CHUYỆN CHƯA KỂ VỀ ENZYME SỬA CHỮA DNA

“Enzyme sửa chữa DNA” cái tên mà nếu bạn theo dõi Neova đủ lâu thì chắc chắn bạn không hề xa lạ gì. Enzyme sửa chữa DNA luôn là cái tên đáng nhắc, đáng mua và luôn được yêu thích mỗi khi nhắc đến Neova.

Nhờ giải Nobel Hóa học 2015 được trao cho 3 nhà khoa học ở cấp độ phân tử đã lập bản đồ cách tế bào sửa chữa DNA bị hư hỏng và bảo vệ thông tin di truyền của chúng, giờ đây chúng ta biết nhiều hơn về cách tế bào sống tồn tại

Mỗi ngày DNA của chúng ta bị phá hủy bởi bức xạ UV, các gốc tự do và các chất gây ung thư khác, nhưng ngay cả khi không có những sự tấn công từ bên ngoài đó, phân tử DNA về bản chất vẫn không ổn định và cực kỳ dễ vỡ.

Enzyme sửa chữa DNA – Một công trình nghiên cứu vĩ đại cho làn da

Liposome “chìa khóa” quan trọng vận chuyển Enzyme sửa chữa DNA xâm nhập vào màng tế bào và sửa chữa DNA tổn thương.

Liposome là các túi cực nhỏ trong phạm vi nanomet, được tạo thành từ các lớp lipid kép. Liposome tạo ra phương tiện chứa – vận chuyển các hoạt chất tới đúng mô, tế bào trong cơ thể. Liposome thâm nhập vào lớp sừng có khả năng tương tác với mô sống

DNA Repair được bọc Liposome để vận chuyển đến nhân tế bào
DNA Repair được bọc Liposome để vận chuyển đến nhân tế bào

Để các enzyme sửa chữa DNA có thể thực hiện trọn vẹn vai trò của mình, không chỉ dừng lại ở việc thẩm thấu vào da. Neova nhận thấy rằng việc các enzyme sửa chữa DNA được ứng dụng công nghệ bọc Liposome là vô cùng quan trọng. Liposome lúc này sẽ là “chất mang” đảm bảo các enzyme sửa chữa DNA thâm nhập vào lớp biểu bì, qua màng tế bào, đến nhân bị tổn thương của tế bào, còn các enzyme sửa chữa DNA sẽ là “thợ sửa” sửa chữa DNA bị thương tổn.

Kích hoạt sửa chữa tổn thương quang hóa

Khả năng sửa chữa tổn thương quang hóa, bao gồm việc đảo ngược các tổn thương DNA bằng cách sử dụng năng lượng của ánh sáng khả kiến mà không loại bỏ vùng bị biến dạng. Photolyase được kích hoạt bằng ánh sáng xanh và sửa chữa tổn thương DNA do tia cực tím gây ra – liên kết các pyrimidine lân cận, bao gồm cả thymine, với một CPD [cyclobutane pyrimidine dimer] hay nói một cách đơn giản là sản phẩm lật, loại bỏ các chất làm mờ CPD hay 6-4CPDs, tác động vào phân ly liên kết gốc dimer, bằng cách nhận diện tổn thương, liên kết enzyme với đoạn tổn thương để tiến hành tiến trình đảo ngược tổn thương và sau đó phân tách enzyme trả lại dna khỏe mạnh

Phương thức hoạt động của Photolysomes kích hoạt lại [Photolyase từ chiết xuất sinh vật phù du]
Phương thức hoạt động của Photolysomes kích hoạt lại [Photolyase từ chiết xuất sinh vật phù du]
Sau khi hoàn thành quá trình sửa chữa, photolyase rời khỏi DNA và sau đó cặp thymine được chuyển trở lại vào DNA để tạo thành một bazơ thích hợp với đối tác bổ sung của nó, khôi phục pyrimidine về dạng đơn lẻ ban đầu của chúng.

Kích hoạt sửa chữa tổn thương quang hóa
Kích hoạt sửa chữa tổn thương quang hóa

Sửa chữa cắt bỏ DNA. Không cần ánh sáng

Công trình nghiên cứu về photolyase, ngoài tính tuyệt vời của nó, còn mở đường cho việc phát hiện ra các cơ chế sửa chữa DNA không phụ thuộc vào ánh sáng được tìm thấy ở hầu hết các sinh vật tế bào.

Được biết đến với tên gọi Dark Repair, các quá trình qua trung gian enzyme này sẽ loại bỏ, thay thế và lắp ráp lại các bazơ không phù hợp bằng cách sử dụng các mẫu sợi bổ sung. Mức độ sửa chữa phụ thuộc vào tổ chức sinh học của tế bào cũng như mức độ tổn thương do tia cực tím gây ra.

Sửa chữa cắt bỏ nucleotide [NER]

Sửa chữa cắt bỏ nucleotide (NER) là một cơ chế cắt bỏ đặc biệt quan trọng giúp loại bỏ tổn thương DNA gây ra bởi tia cực tím (UV). Sự phá hủy DNA của tia cực tím dẫn đến các chất cộng DNA cồng kềnh – những chất cộng này chủ yếu là các chất khử thymine và các sản phẩm quang. Sự thiếu hụt NER có liên quan đến chứng rối loạn di truyền xeroderma sắc tố cực kỳ dễ bị ung thư da.

Sửa chữa cắt bỏ nucleotide [NER] Phương thức hoạt động của Endosome [Endonuclease từ chiết xuất Micrococcus Lysate]
Sửa chữa cắt bỏ nucleotide [NER] Phương thức hoạt động của Endosome [Endonuclease từ chiết xuất Micrococcus Lysate]
Các phát hiện về enzyme photolyase đã được đưa vào sử dụng rộng rãi và tiết lộ rằng các tế bào có hai phần bảo vệ chống lại tia UV. Đầu tiên, enzyme photolyase phụ thuộc vào ánh sáng sẽ sửa chữa các tế bào bị tổn thương do ánh nắng mặt trời gần như ngay lập tức. Sau đó, nhóm enzyme thứ hai được kích hoạt: Endonuclease [chiết xuất enzyme sửa chữa DNA trong Endosome của chúng ta] xác định tổn thương do tia cực tím, tiến hành cắt bỏ phần bị thương, có lỗi của chuỗi DNA. Sau khi tổn thương được loại bỏ, khoảng trống sửa chữa sẽ được lấp đầy và nối lại trong phản ứng tế bào kết hợp với quá trình tổng hợp sửa chữa.

Sửa chữa cắt bỏ bazer [BER]

Cho đến nay, hơn 100 loại tổn thương oxy hóa khác nhau đã được xác định và phần lớn trong số này được điều trị bằng BER. Bao gồm cả bức xạ ion hóa.

Sửa chữa cắt bỏ bazơ (BER) là một trong những con đường sửa chữa DNA quan trọng nhất, để khắc phục vô số tổn thương DNA của tế bào như do môi trường, phát sinh một cách tự phát do các sự kiện alkyl hóa, oxy hóa và khử amin trong quá trình trao đổi chất thông thường.

8-Oxoguanine glycosylase, còn được gọi là OGG1, là một enzyme DNA glycosylase ở người, được mã hóa bởi gen OGG1, được tìm thấy ở các loài vi khuẩn, vi khuẩn cổ và sinh vật nhân chuẩn.

OGG1 là enzyme chính chịu trách nhiệm cắt bỏ 8-oxoguanine (8-oxoG), một sản phẩm phụ có tính gây đột biến xảy ra do tiếp xúc với các loại oxy phản ứng (ROS), hoạt động trong hai quá trình sửa chữa DNA.

Đầu tiên, nó bắt đầu quá trình sửa chữa cắt bỏ gốc. Khi nó nhận ra một nucleotide bị hư hỏng, OGG1 [enzym sửa chữa DNA trong Mitosomes] làm xoắn DNA và nucleotide bất thường sẽ biến mất. Sau đó, đế bị thay đổi sẽ tương tác với một túi nhận dạng OGG1 cụ thể và được giải phóng khỏi liên kết bị lỗi. Bản thân DNA glycosylase thường vẫn được gắn vào vị trí cho đến khi được thay thế bằng enzyme tiếp theo trong chu trình phản ứng, Endonuclease.

Thứ hai, OGG1 sửa chữa tổn thương oxy hóa trên DNA, cả trong nhân và ty thể – một khả năng liên tục chống lại sự sụp đổ của DNA. Ngoài ra, còn phụ thuộc vào sự giải phóng enzyme của các endonuclease, nó giữ cho khung DNA nguyên vẹn trong quá trình sửa chữa.

Sửa chữa cắt bỏ [BER]: Phương thức hoạt động của Mitosomes [OGG1 từ chiết xuất Arabidopsis Thaliana]
Sửa chữa cắt bỏ [BER]: Phương thức hoạt động của Mitosomes [OGG1 từ chiết xuất Arabidopsis Thaliana]
Mitosome nhận ra dạng tổn thương oxy hóa phổ biến nhất đối với DNA và loại bỏ 90% tổn thương oxy hóa trong 2 giờ.

Như vậy, có thể thấy những “Nghiên cứu dựa trên khoa học và công nghệ” là giá trị cốt lõi làm nên Neova. Được sinh ra từ khám phá mang tính cách mạng (bằng sáng chế công nghệ DNA Cofactor [DNA Repair + Copper Peptide Complex®]).

NEOVA SmartSkincare là một trong những thương hiệu chăm sóc da lâm sàng đầu tiên xác định mối liên hệ giữa tổn thương DNA và lão hóa da sớm. Các giải pháp sửa chữa của Neova mang lại sự chăm sóc toàn diện, tạo ra cuộc cách mạng về tiêu chuẩn phòng ngừa, bảo vệ, giảm bớt các dấu hiệu về da bị lão hóa do nắng

Tài liệu tham khảo:

  1. Dulbecco, R., Experiments on photoreactivation of bacteriophages inactivated with ultraviolet radiation. J Bacteriol, 1950. 59(3): p. 329-47.
  2. Malhotra, K., Kim, S. T., Batschauer, A., Dawut, L., and Sancar, A. (1995) Putative blue-light photoreceptors from Arabidopsis Thaliana and Sinapis Alba with a high degree of sequence homology to DNA photolyase contain the two photolyase cofactors but lack DNA repair activity. Biochemistry 34, 6892–6899.
  3. Wolf P, Müllegger RR, Soyer HP, et al. Topical treatment with liposomes containing T4 endonuclease V protects human skin in vivo from ultraviolet-induced upregulation of interleukin-10 and tumor necrosis factor-α. J Invest Dermatol. 2000;114(1):149–156. doi:10.1046/j.1523-1747.2000.00839.
  4. Boyce, R. P., and Howard-Flanders, P. (1964) Release of Ultraviolet Light-Induced Thymine Dimers from DNA in E. Coli K-12. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 51, 293–300.
  5. Setlow, R. B., and Carrier, W. L. (1964) Disappearance of Thymine Dimers from DNA—Error-Correcting Mechanism. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 51, 226–231.
  6. Wolf P, Müllegger RR, Soyer HP, et al. Topical treatment with liposomes containing T4 endonuclease V protects human skin in vivo from ultraviolet-induced upregulation of interleukin-10 and tumor necrosis factor-α. J Invest Dermatol. 2000;114(1):149–156. doi:10.1046/j.1523-1747.2000.00839.
  7. Lindahl, T. and R.D. Wood, Quality control by DNA repair. Science, 1999. 286(5446): p. 1897-905. 46. Mol, C.D., et al., Crystal
  8. Wang, R., Li, C., Qiao, P. et al. OGG1-initiated base excision repair exacerbates oxidative stress-induced parthanatos. Cell Death Dis 9, 628 (2018). https://doi.org/10.1038/s41419-018-0680-0
  9. Dong KK, Damaghi N, Picart SD, et al. UV-induced DNA damage initiates release of MMP-1 in human skin. Exp Dermatol. 2008;17 (12):1037–1044. doi:10.1111/j.1600-0625.2008.00747.

Tìm hiểu thêm về Thương hiệu Dược mỹ phẩm Neova tại đây:

Website: https://neovaskincare.com/

Fanpage: https://www.facebook.com/neovavietnam

 

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *